به گزارش سرویس علمی ایسنا، این محققان همچنین نشان دادند اختلال در فرآیند متیلاسیون(مکانیسم کنترلکننده بیان ژن)، دارای اثری مستقیم بر کارآیی درمانهای سرطان است.
قندی و همکارانش در بررسی بیماران مبتلا به «لوسمی لنفوسیتی مزمن» (CLL) دریافتند چنانچه بافت تومور، علائمی از متیلاسیون بینهایت مختلشده را از خود بروز دهد، درمانها موجب بهبودهای کوتاهمدتتری میشوند. یافتههای جدید حاکی از آن است که چنین بینظمی میتواند به نفع تومورها باشد و آنها را در مقابل داروهای ضدسرطانی کمتر آسیبپذیر کند.
رفتار سلول سرطانی نه تنها به ژنتیک (مجموعهای از ژنهای جهشیافته در درون آن) بلکه به اپیژنتیک وابسته است. اپیژنتیک، سیستمی برای کنترلکردن بیان ژنها به شمار میآید.
ژنهایی که بیان میشوند فعال شده و اطلاعات آنها توسط سلولها به کار میروند. یکی از روشهایی که سلول، بیان ژن را کنترل میکند، متصلکردن واحدهای شیمیایی موسوم به گروههای متیل به بخشهایی از دیانای در فرایندی به نام «متیلاسیون» است. آرایش دقیق گروههای متیل تعیین میکند چه ژنهایی بیان میشوند و ایجاد اختلال و بینظمی در این آرایش، حقه سرطان برای کنارآمدن با محیطش است.
متیلاسیون نقش مهمی در رشد سلولهای سالم و سرطانی ایفا میکند. اختلال در متیلاسیون شاید در ابتدا برای بقای سلول خطرناک به نظر برسد اما قندی و همکارانش دریافتهاند تومورها میتوانند اختلال و بینظمی را به نفع خود تغییر دهند. این محقق ایرانی و تیم علمی حاضر نشان دادهاند چگونه مختلشدن متیلاسیون به پیشرفت سرطان منجر میشود.
بر اساس یافتههای جدید، بیماری سرطان به شیوههای نوآورانه بقا مییابد و اختلال در فرآیند متیلاسیون یکی از شیوههایی است که این بیماری خلق کرده تا از طریق آن بتواند با محیطش سازگار شود.
جزئیات این دستاورد در نشریه Cancer Cell قابلمشاهده است.
محمود قندی، فارغالتحصیل دانشگاه صنعتیشریف است و مدال نقره یازدهمین المپیاد بینالمللی انفورماتیک را در کارنامه علمی خود داراست.
به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، مسیر پیام رسانی PKCƐ توسط سلول های سرطانی استفاده می شود اما به ندرت مورد استفاده سلول های سالم قرار می گیرد. به همین دلیل می تواند در هدف قراردادن برخی از سلول های سرطانی که برای بقای خود به این مسیر متکی هستند، مهم باشد. این مسیر به بقای سلول های سرطانی کمک می کند و به آن ها اجازه می دهد تا DNA در هم تنیده خود را مرتب کنند. DNA سلو ل های سرطانی بیش از سلو لهای سالم مستعد درهم تابیده شدن است. خاموش کردن این مسیر می تواند باعث شود سلول های سرطانی خود را تخریب نمایند زیرا سیستمی که برای باز کردن DNA به کار می رود از کار می افتد. به این معنی که DNA هنگام تقسیم سلولی پاره شده و باعث تشکیل کد هایی می شود که ایجاد سرطان را تسهیل می کنند. به گفته محققان حذف این خط دفاعی می تواند یک روش قدرتمند برای هدف قرار دادن بیماری و برنامه ریزی مجدد سلول های سرطانی برای تخریب خود باشد. محققان معتقدند نقطه ضعف مهمی کشف شده است که می توان از آن برای مقابله با سرطان استفاده کرد.مرحله بعدی تحقیقات پاسخ به این سوال است که کدام یک ازانواع سلول های سرطانی این نقطه ضعف را دارند و می توان از آن به عنوان مارکراستفاده کرد و بیماران سرطانی را شناسایی نمود. روش های دقیق که سلول های سرطانی را هدف قرار می دهند درمان هایی بهتری هستند برای کمک کردن به تعداد بیشتری از بیماران برای زنده ماندن. محققان می گویند هنوز تحقیقات بیشتری باید انجام شود تا منجر به ایجاد روش درمانی جدید برای سرطان شود اما درک آن چه باعث ایجاد سرطان می شود می تواند به شکست دادن بیماری کمک کند. محققان انگلیسی نتایج مطالعه خود را در Nature Communications منتشر کرده اند.
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این مکمل اخیرا شناسایی شده ، نه تنها لایه های جدیدی از اطلاعات در مورد عملکرد داخلی سیستم ایمنی در بیماری هایی مانند ایدز، اتوایمن و سرطان ارائه می دهد. بلکه راه مهمی به سمت ایجاد درمان های جدیدی خواهد بود که TIM-3 را هدف قرار می دهند.
ابهامات زیادی در مورد TIM-3 وجود دارد (این که چگونه سیستم ایمنی را فعال یا مهار می کند) و این سوال مهمی است که برای استفاده از TIM-3 به عنوان یک هدف دارویی باید به آن پاسخ داد و تاکنون کسی نتوانسته است دقیقا این نقش را مورد ارزیابی قرار دهد. علاقه مندی که در مورد TIM-3 به عنوان یک هدف دارویی وجود دارد به خاطر نقش مهاری آن بویژه در سرطان است. زمانی که سلول های ایمنی برای مدت زمان زیادی تحریک می شوند موجب روشن شدن سیگنال هایی مانند TIM-3 می شوند که به پایین آوردن فعالیت آن ها کمک می کند. این حالت فعال مزمن را اصطلاحا خستگی می نامند که یکی از ویژگی های بارز ایمونولوژیک عفونت های ویروسی مانند ایدز است. این امر در سرطان بسیار معمول است و اگر بتوانیم از طریق دارویی TIM-3 را مهار کنیم این امر می تواند موجب آزاد شدن سیستم ایمنی در حمله به تومورها شود. برخلاف این جذابیت، جزئیات عملکردیTIM-3 تا کنون مشخص نشده است اما محققین در دانشگاه مذکور مکملی حیاتی را برای TIM-3 کشف کرده اند که CEACAM-1 نام دارد و حضور آن تعیین می کند که TIM-3 چگونه عمل کند. در حضور CEACAM-1، TIM-3 به عنوان یک مهارکننده عمل می کند و در غیاب آن، TIM-3 ویژگی های یک فعال کننده را دارد. این دو مولکول که با یکدیگر کار می کنند، ایجاد ساختار جدیدی می کنند که تا کنون به آن توجه نشده بود. علاوه براین به دلیل رابطه نزدیک آن ها، آن ها هم از لحاظ ساختاری و هم از لحاظ عملکردی بسیار مشابه یکدیگر هستند. این محققین با استفاده از تکنیک های مختلف بر نقش CEACAM-1 تاکید کردند، برای مثال، آن ها نشان دادند که سلول های ایمنی که برای نداشتن CEACAM-1 مهندسی شده بود التهاب زیادی را نشان داد ودر موش هایی که به طور همزمان CEACAM-1 و TIM-3 در آن ها بلوک شده بود این امر منجر به پاسخ های ضد توموری شد.
پانزده نشانه سرطان که آقایان نادیده می گیرند
درصورتیکه آقایان از بعضی از نشانه های سرطان آگاه باشند و با هشیاری این نشانه ها را زیر نظر گرفته و در صورت اطلاع و آگاهی از هر نشانه خطرناک و جدی سرطان در بدن، سریعا به پزشک مراجعه نمایند، شانس بهتری برای درمان آن سرطان و شفا یافتن، دارند. بعضی از نشانه های سرطان در مردان، مخصوص است. این علایم براحتی نشان دهنده مشکل در بعضی از قسمت های بدن می باشند، اما بقیه انواع سرطان و علایمشان، ممکن است گنگ بوده و براحتی قابل تشخیص نباشند.
درد؛ نشانه اول سرطان در آقایان
هرچه افراد سنشان بالا می رود، میزان انواع درد و خشکی در آنها بیشتر می شود. هرچند درد نشانهای مبهم و پیچیده است و معمولا کم تر بیشتر انواع درد نشانه سرطان نیستند، اما با اینحال امکان دارد بعضی از انواع درد نشانه های اولیه ابتلا به سرطان در آقایان باشد. طبق توصیه جامعه سرطان آمریکا هر درد ادامه دارد و مزمن باید توسط پزشک بررسی شود. حتی اگر مشکل و درد شما از سرطان نباشد، بازهم شما از مراجعه به دکتر سود می برید، چراکه ممکن است پزشک بتواند برای درد شما و مشکلی که باعث آن شده، درمانی مناسب پیدا نماید.