لذت زندگی

توسط یکی از دوستان با کنگره 60 آشنا شدم در آنجا متوجه شدم که من بیمار هستم و بیماری وابستگی را کنگره 60 درمان می‌کند نه اینکه ترک کنم این بیماری نیاز به یک دوره درمانی 11 ماهه دارد و در این زمان سیستم ایکس و شبه افیونی بدن باید بازسازی شود

دشمن چربی شکم را بشناسید

 

پنجشنبه ۲۰ آذر93۰

مرجع : شبکه خبر

پژوهش های اخیر حاکی از این است که مصرف فلفل قرمز باعث کاهش چربی در ناحیه شکم می شود.

 

به گزارش افکارنیوز،محققان انگلیسی و آمریکایی در تحقیقی مشترک دریافتند نوعی ترکیب طبیعی موجود در فلفل قرمز به میزان قابل توجهی چربی های ذخیره شده در شکم را کاهش می دهد.

چاقی شکمی خطرناک ترین نوع چاقی است زیرا خطر بیماری های مزمن از جمله پرفشاری خون، دیابت و بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد. 

به عقیده محققان این ترکیب ارزشمند کاپسایسین نام داشته و نقش موثری در رفع چاقی شکمی ایفا می کند.

همچنین مشخص شد که کاپسایسین موجب کاهش کلسترول خون و کاهش شدت سیگنال های درد در بدن می شود.

این ماده خاصیت آنتی اکسیدانی داشته و سلول های بدن را در برابر آسیب رادیکال های آزاد محافظت می کند و از خاصیت ضد باکتریایی نیز برخوردار است.

دستاورد دانشمندان در آشکارسازی تاثیر نوعی اختلال ژنی بر درمان سرطان با همکاری محقق ایرانی

 

 

دانشمندان «موسسه تحقیقات سرطان دانا-فاربر» به همراه «موسسه Broad» دانشگاه ام‌آی‌تی و دانشگاه هاروارد و با همکاری «محمود قندی»، نشان داده‌اند آرایش نادرست در مکانیسمی موسوم به «متیلاسیون» یکی از مشخصه‌های مهم سرطان بوده که به تومورها در سازگارشدن با شرایط در حال تغییر کمک می‌کند.

به گزارش سرویس علمی ایسنا، این محققان همچنین نشان دادند اختلال در فرآیند متیلاسیون(مکانیسم کنترل‌کننده بیان ژن)، دارای اثری مستقیم بر کارآیی درمان‌های سرطان است.

قندی و همکارانش در بررسی بیماران مبتلا به «لوسمی لنفوسیتی مزمن» (CLL) دریافتند چنانچه بافت تومور، علائمی از متیلاسیون بی‌نهایت مختل‌شده را از خود بروز دهد، درمان‌ها موجب بهبودهای کوتاه‌مدت‌تری می‌شوند. یافته‌های جدید حاکی از آن است که چنین بی‌نظمی می‌تواند به نفع تومورها باشد و آن‌ها را در مقابل داروهای ضدسرطانی کمتر آسیب‌پذیر کند.

رفتار سلول سرطانی نه تنها به ژنتیک (مجموعه‌ای از ژن‌های جهش‌یافته در درون آن) بلکه به اپی‌ژنتیک‌ وابسته است. اپی‌ژنتیک، سیستمی برای کنترل‌کردن بیان ژن‌ها به شمار می‌آید.

ژن‌هایی که بیان می‌شوند فعال شده و اطلاعات آن‌ها توسط سلول‌ها به کار می‌روند. یکی از روش‌هایی که سلول، بیان ژن را کنترل می‌کند، متصل‌کردن واحدهای شیمیایی موسوم به گروه‌های متیل به بخش‌هایی از دی‌ان‌ای در فرایندی به نام «متیلاسیون» است. آرایش دقیق گروه‌های متیل تعیین می‌کند چه ژن‌هایی بیان می‌شوند و ایجاد اختلال و بی‌نظمی در این آرایش، حقه سرطان برای کنارآمدن با محیطش است.

متیلاسیون نقش مهمی در رشد سلول‌های سالم و سرطانی ایفا می‌کند. اختلال در متیلاسیون شاید در ابتدا برای بقای سلول خطرناک به نظر برسد اما قندی و همکارانش دریافته‌اند تومورها می‌توانند اختلال و بی‌نظمی را به نفع خود تغییر دهند. این محقق ایرانی و تیم علمی حاضر نشان داده‌اند چگونه مختل‌شدن متیلاسیون به پیشرفت سرطان منجر می‌شود.

بر اساس یافته‌های جدید، بیماری سرطان به شیوه‌های نوآورانه بقا می‌یابد و اختلال در فرآیند متیلاسیون یکی از شیوه‌هایی است که این بیماری خلق کرده تا از طریق آن بتواند با محیطش سازگار شود.

جزئیات این دستاورد در نشریه Cancer Cell قابل‌مشاهده است.

محمود قندی، فارغ‌التحصیل دانشگاه صنعتی‌شریف است و مدال نقره یازدهمین المپیاد بین‌المللی انفورماتیک را در کارنامه علمی خود داراست.

منبع : ایسنا

امید تازه در درمان نابینایی با شیوه جدید ژن درمانی

 

 

محققان آمریکایی با استفاده از یک شیوه انقلابی ژن درمانی توانسته‌اند بینایی سگها و موشهای مبتلا به نوعی نابینایی ارثی را بازیابی کنند. این شیوه به بازیابی سلولهای حساس به نور می‌پردازد که در اثر بیماری یا عوامل دیگر از بین رفته‌اند.

به گزارش سرویس علمی ایسنا، محققان دانشگاه کالیفرنیا در برکلی و دانشکده دامپزشکی دانشگاه پنسیلوانیا امیدوارند این دستاورد بتواند در آینده به یک درمان موثر برای کمک به هزاران مبتلا در سراسر جهان بینجامد که از نابینایی ارثی رتینیت پیگمانته - از دست دادن تدریجی سلول‌های حساس به نور در شبکیه چشم – رنج می‌برند.

درمان ژنتیکی جدید نه تنها به موشهای نابینا کمک کرد تا مجددا حساسیت به نور کافی را برای تشخیص نور چشمک‌زن از نوع غیر چشمک‌زن آن بدست بیاورند، بلکه همچنین قابلیت پاسخ به نور را در شبکیه سگها بازیابی کرده و زمینه را برای کارآزمایی‌های بالینی آینده برای درمان انسان‌ها آماده کرد.

این درمان چشمگیر ژنتیکی به تغییر مدل سلولهای چشم به شکل گیرنده نوری می‌پردازد. دو جزء این درمان ترکیبی شامل یک ژن که سلولهای غیر حساس به نور را تغییر می‌دهد و یک سوئیچ نوری شیمیایی تزریقی است.

درمان جدید یکی از چند درمان در مرحله توسعه برای نابینایی است که دو مورد آنها درسال جاری نتایج جالبی به همراه داشت.

در ماه اکتبر دانشمندان شرکت Ocata Therapeutics در ماساچوست نشان دادند که سلولهای شبکیه بدست آمده از سلولهای بنیادی می‌توانند بطور ایمن در چشم بیماران پیوند زده شده و حتی بینایی چند فرد را بهبود ببخشند.

چندی پیش از آن نیز دانشمندان دانشگاه آکسفورد به نمایش نتایج کارآزمایی یک درمان ژنتیکی برای درمان فقدان مشیمیه – بیماری نادر ارثی که یکی از 50 هزار نفر را نابینا می‌کند – پرداختند. وارد کردن ژن گمشده‌ای موسوم به REP1 از پیشرفت بیماری به سوی نابینایی جلوگیری کرده و منجر به ارتقای چشمگیر بینایی دو مرد شد که در مرحله پیشرفته فقدان بینایی قرار داشتند.

درمان جدید از یک ویروس برای انتقال ژن به سلولهای غیر حساس به نور در شبکیه پرداخته که به آنها پتانسیل دیدن می‌دهد. این ژن، پروتئینی را می‌سازد که مانند یک قفل عمل می‌کند. هنگامی که کلید مولکولی صحیح از سوئیچ گیرنده در قفل قرار می‌گیرد، حالت حساسیت به نور روشن می‌شود.

در حال حاضر، تزریق سوئیچ نوری باید بطور هفتگی باشد تا تاثیر آن حفظ شود زیرا مولکول بطور طبیعی پس از مدتی از بین می‌رود.

چندین سگ با این روش درمان شده و در حال حاضر تحت آزمایشاتی برای تعیین سطح حساسیت نوری چشمهایشان قرار دارند. این سگها در زمان پیوستن به پژوهش به بیماری ژنتیکی دچار بودند.

گفته می‌شود این درمان امیدبخش است زیرا اگرچه بیماری‌هایی مانند رتینیت پیگمانته، سلولهای حساس به نور چشم را از بین می‌برند اما سلولهای دیگر در شبکیه معمولا دست‌نخورده و سالم باقی می‌مانند. آنها شامل سلولهای دو قطبی و گانگلیون هستند که هر دو سیگنالهای عصبی بینایی را منتقل می‌کنند اما حاوی گیرنده نیستند.

در آزمایشات بر روی موش‌ها، این ژن با موفقیت در همه سلولهای گانگلیون چشم موشها وارد شد. به گفته محققان، این کار برای بازیابی بینایی مفید کافی است.

محققان همچنین در حال بررسی این امر هستند که آیا می‌توان از سوئیچ نوری برای فعالسازی سایر انواع گیرنده‌ها برای دریافت نورهای ضعیفتر استفاده کرد.

رتینیت پیگمانته سالانه حداقل دو میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد. تقریبا یکی از هر 80 نفر، یک ژن معیوب را با خود حمل می‌کنند که منجر به این بیماری می‌شود.

منبع : ایسنا

شیوه جدید دفاعی سلول های سرطانی

محققان شیوه جدید دفاعی را کشف کرده اند که توسط سلول های سرطانی برای مقابله با مرگ سلولی استفاده می شود. آن ها مسیر مهم مولکولی را شنایایی کرده اند که به سلول های سرطانی توانایی بقا می دهد با این که آن ها شامل خطاهایی در DNA خود هستند که معمولا موجب مرگ سلولی می شوند.

به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، مسیر پیام رسانی PKCƐ   توسط سلول های سرطانی استفاده می شود اما به ندرت مورد استفاده سلول های سالم قرار می گیرد. به همین دلیل می تواند در هدف قراردادن برخی از سلول  های سرطانی که برای بقای خود به این مسیر متکی هستند، مهم باشد. این مسیر به  بقای سلول های سرطانی کمک می کند  و به آن ها اجازه می دهد تا DNA  در هم تنیده خود را مرتب کنند. DNA سلو ل های سرطانی بیش از سلو لهای سالم مستعد درهم تابیده شدن است.  خاموش کردن این مسیر می تواند باعث شود سلول های سرطانی خود را تخریب نمایند زیرا سیستمی که برای باز کردن DNA به کار می رود از کار می افتد. به این معنی که DNA هنگام تقسیم سلولی پاره شده و باعث تشکیل کد هایی می شود که ایجاد سرطان را تسهیل می کنند. به گفته محققان حذف این خط دفاعی می تواند یک روش قدرتمند برای هدف قرار دادن بیماری و برنامه ریزی مجدد سلول های سرطانی برای تخریب خود باشد. محققان معتقدند  نقطه ضعف مهمی کشف شده است که می توان از آن برای مقابله با سرطان استفاده کرد.مرحله بعدی تحقیقات پاسخ به  این سوال است که  کدام یک ازانواع سلول های سرطانی این نقطه ضعف را دارند و می توان از آن به عنوان مارکراستفاده کرد و بیماران سرطانی را شناسایی نمود. روش های دقیق که سلول های سرطانی را هدف قرار می دهند درمان هایی بهتری هستند برای کمک کردن به تعداد بیشتری از بیماران برای زنده ماندن. محققان می گویند هنوز تحقیقات بیشتری باید انجام شود تا منجر به ایجاد روش درمانی جدید برای سرطان شود اما درک آن چه باعث ایجاد سرطان می شود می تواند به شکست دادن بیماری کمک کند. محققان انگلیسی نتایج  مطالعه خود را در Nature Communications منتشر کرده اند. 

منبع : بنیان